Comme d’autres virus respiratoires, dont le Covid, le VRS infecte les cellules pulmonaires responsables de l’échange des gaz.
La protéine les utilise comme des usines pour fabriquer d’autres virus.
Mais la multiplication incontrôlée du virus dans ces cellules conduit à leur destruction et peut entraîner une inflammation sévère.
Cela provoque des maladies pulmonaires comme la pneumonie et peut entraîner la mort.
L’étude a été réalisée par des chercheurs du Collège de Médecine Vétérinaire de l’Université d’Etat de Washington.
Kim Chiok, un chercheur post-doctoral de WSU qui a dirigé l’étude, a déclaré : “Une inflammation exagérée obstrue les voies respiratoires et rend la respiration difficile.
“C’est pourquoi les personnes qui ont ces réponses inflammatoires graves et à long terme contractent une pneumonie et ont besoin d’aide pour respirer, et c’est pourquoi elles finissent à l’hôpital dans l’unité de soins intensifs.”
Aujourd’hui, les chercheurs posent les bases pour briser ce cycle en comprenant mieux comment les virus respiratoires restent dans la cellule.
Le VRS provoque 160 000 décès chaque année, principalement chez les nourrissons, les enfants, les personnes âgées et les personnes immunodéprimées.
C’est ce qu’indique le National Institute of Allergy and Infectious Diseases.
Les chercheurs ont déterminé les fonctions des protéines virales en utilisant des virus sans gènes codant pour différentes protéines virales.
Ils les ont comparés à une souche sauvage du virus.
Mme Chiok a déclaré : “Le virus dispose d’une série d’outils, certains outils ayant des fonctions multiples, nous voulions apprendre à connaître ces outils en les retirant essentiellement.”
Chaque outil est une protéine virale différente.
La protéine virale NS2 s’est avérée être un régulateur clé de l’autophagie.
Il s’agit d’un processus cellulaire qui régule la défense immunitaire lors d’une infection virale.
Lorsque le virus pénètre dans la cellule, une protéine cellulaire appelée Beclin1 peut reconnaître la menace.
Mais la protéine NS2 du VRS peut pénétrer les défenses de Beclin1, permettant au virus de persister et de se répliquer dans la cellule.
Il se propage ensuite à d’autres cellules, causant des dommages qui déclenchent une réponse inflammatoire exagérée de l’organisme.
Ce processus est à l’origine de maladies des voies respiratoires comme la pneumonie.
Sans la présence de la protéine NS2, le virus est détruit par Beclin1.
Mme Chiok a déclaré : “D’une certaine manière, vous désactivez la capacité de NS2 à moduler le mécanisme de défense immunitaire de la cellule.
“On peut utiliser des produits thérapeutiques pour cibler cette protéine, et potentiellement transférer ce concept à d’autres virus respiratoires comme le virus de la grippe A et le SRAS-CoV-2.”
L’étude a été publiée le 18 janvier dans la revue mBio.